Luận văn tốt nghiệp
+ Trên cơ tim, K
+
làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm
dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca
++
và Glycosid tim
+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm. Đây là quá trình phức tạp vì K
+
tham gia vào:
- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB
- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H
+
[ 5 ]
2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu
Bệnh sinh của hạ K
+
máu thông qua 3 cơ chế chính:
Giảm cung cấp K
+
(ăn, uống ).
Tăng vận chuyển K
+
vào trong tế bào.
Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da).
2.1. Giảm cung cấp kali:
Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K
+
vì thận có thể điều chỉnh giảm
bài tiết K
+
xuống đến mức tối thiểu 5 25 mEq/ngày [ 7 ] nhng giảm cung cấp
có thể là yếu tố góp phần gây hạ K
+
ở những ngời có mất K
+
(nh điều trị thuốc lợi
tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K
+
thái qúa ở bệnh nhân suy
thận )
2.2. Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào:
Bình thờng chênh lệch nồng độ K
+
trong và ngoài TB đợc duy trì nhờ bơm
Na
+
/K
+
- ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trờng hợp có tăng vân
chuyển K
+
vào trong tế bào làm giảm K
+
máu
- Rối loạn cân bằng acid base
Kiềm chuyển hoá gây hạ K
+
do vận chuyển K
+
từ dich ngoại bào vào trong tế
bào và Ion H
+
vận chuyển theo hớng ngợc lại. Chuyển động này yếu hơn trong
kiềm hô hấp. Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K
+
máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trờng hợp dùng Natri
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+ chuyển
vào tế bào.[ 8 ]
- Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K
+
vào trong tế bào.
Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K
+
máu, ví dụ nh
dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu,
nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulin hay ăn
bù ở ngời duy dinh dỡng. [ 9 ]
- Kích thích hệ
Adrenergic:
Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K
+
vào TB do
kích thích bơm Na
+
/K
+
-ATPase kết quả là gây giảm K
+
máu, gặp trong các trờng
hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích
2
adrenergic nh ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc
vận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin để điều trị suy
tim, nâng huyết áp . Và ảnh h ởng này có thể đợc ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn
-adrenergic không chọn lọc (nh Propranolol), nhng chẹn
1 adrenergic chọn
lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]
- Liệt chu kì hạ K
+
:là loại bệnh hiếm gặp, đặc trng bởi yếu cơ chi, có thể yếu
cơ hô hấp thờng liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có
nhiều carbonhydrate. K
+
giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K
+
chạy vào
trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể th-
ờng. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có
thể gặp liệt chu kỳ do cờng giáp thờng gặp ở ngời châu á trong trờng hợp này có
sự tăng số lợng bơm Na
+
/K
+
- ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây
ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K
+
vào
trong tế bào.
- Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu th-
ờng liên quan với cung cấp K
+
cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ
K
+
máu. Trờng hợp này thờng xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid
folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K
+
đôi khi rất nặng do
sự vân chuyển K
+
vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muối Barium
hoặc hít phải Toluene [ 21 ]
2.3. Tăng đào thải Kali:
Chủ yếu là mất K
+
qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể.
2.3.1. Mất K
+
qua đờng tiêu hoá:
- ỉa chảy cấp: giảm K
+
, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất
K
+
kèm mất Bicarbonate. Trong trờng hợp này, sự thải K
+
qua nớc tiểu sẽ giảm
xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K
+
máu.
- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K
+
quá nhiều qua phân, không
đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những ngời
có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K
+
qua nớc tiểu cần
nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu.
- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K
+
. Cân bằng
Acid-base ở đây rất thay đổi: ngời ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất
Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K
+
rất nặng.
+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá.
Thành phần K
+
trong dịch tiêu hoá ở đờng tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l) Hạ
K
+
máu ở những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K
+
qua
thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới 10mmol/24h,
hớng tới hạ K
+
do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá.
2.3.2. Mất Kali qua thận
Những nguyên nhân chính gây mất K
+
qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu,
bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát
và thiếu hụt Mg.
+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé
(Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lợn xa (Thiazides,
Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K
+
và kiềm chuyển hoá.
Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
- Tăng lợng H2O và Na
+
đến nơi trao đổi K
+
Na
+
.
- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosterone thứ
phát.
- Mất Cl
-
qua nớc tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự
xuất hiện của hạ K
+
. Thông thờng, K
+
giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu
loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều
chuẩn, sau đó K
+
sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân
đợc điều tri lợi tiểu bị hạ K
+
dới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh
nhân phù đã có cờng Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội
chứng thận h và THA). Ngoài những trờng hợp này ra, khi xuất hiện hạ K
+
nặng
do thuốc lợi tiểu phải đợc coi nh một chẩn đoán cờng Aldosterone tiên phát. Các
thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na
+
và
Bicarbonate ở cả ống lợn gần và xa có thể gây giảm K
+
mức độ vừa, đi kèm với
toan chuyển hoá [ 21 ]
+ Bệnh thận mãn tính:
- Toan hoá ống lợn gần tơng đối hiếm gặp, trong trờng hợp này hạ K
+
thờng
xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lợng
Natribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali.
- Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ,
thậm chí liệt do nhiều cơ chế:
Tăng lợng H2O và Na
+
đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp thu
Na
+
ở ống lợn gần do tình trạng toan hoá.
Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn
Bất thờng vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K
+
.
- Hạ K
+
có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một
vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có thể
gây biến chứng hạ K
+
[ 21 ]
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
+ Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết
hormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏ th-
ợng thận.
- Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn. Đi
kèm với hạ K
+
là THA,
- Cờng Aldosterone thứ phát thứ phát:
Các trờng hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine (THA
ác tính hay tăng HA do thận).
Những khối u ở thận gây tăng tiết renine.
- Cờng Hormone vỏ thợng thận thứ phát không kèm cờng Aldosterone.
Mất Mg: đi kèm với hạ K
+
, sinh lý bệnh học của bất thờng này còn cha đợc
biết. Có thể là do gây cờng Aldosterone hoặc gây bất thờng về phân bố K
+
qua
màng tế bào.
Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K
+
do làm tăng tiết các phần tử
gắn Anion, kết quả là tăng tiết K
+
.
Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K
+
và hạ Mg
++
, nguyên nhân
cha đợc biết.
Amphotericine dùng ngoài đờng tiêu hoá làm hạ K
+
nặng, có thể do tăng
tính thấm đối với K
+
tại ống góp, kèm theo toan ống lợn xa.
+ Lọc máu ngoài thận:
Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K
+
nhng hạ K
+
có thể xuất hiện ở bệnh
nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K
+
mất có thể tới 30mEq/24h ở ngời lọc máu có
chu kỳ. Trờng hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng
quá mức hoặc có kèm thêm với mất K
+
do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ].
3. Triệu chứng hạ Kali máu:
Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển
hoá[1,12,21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
3.1. Triệu chứng tim mạch.
3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim
+ Rối loạn tái khử cực:
-Sóng U ở các chuyển đạo trớc tim >=1mV ở sau T[1]
-T dẹt dần và trở thành âm
-S T chênh xuống
-Kéo dài đoạn QT hoặc QU
+ Các rối loạn nhip tim:
Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và
nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo nh suy tim, THA, suy
vành ;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm:
- Trên thất.
. Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu,rung nhĩ.
-Thất
. Ngoại tâm thu thất
. Cơn nhịp nhanh thất
. Xoắn đỉnh
. Rung thất
3.1.2. Biểu hiện lâm sàng
- Đôi khi mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu,tâm trơng,
tim to ; tất cả các triệu chứng này đều sẽ mất đi sau bù đủ Kali.
- Hạ huyết áp t thế đứng
- Tăng huyết áp do tăng Aldosterone thứ phát
3.2. Biểu hiện thần kinh cơ
- Liệt cơ chi do thiếu K
+
:liệt thờng nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác
nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xơng.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
- Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do:
. Hạ Kali kèm hạ canxi máu
. Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na
+
mất giảm
- Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng.
- Liệt ruột cơ năng gây chớng bụng.
3.3. Rối loạn chuyển hoá
- Hạ K
+
máu có thể ảnh hởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn
- Hạ K
+
máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn.
4. Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21]
Trong phần lớn các trờng hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K
+
máu dựa
vào tiền sử lâm sàng và điều trị.
Một số trờng hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày ruột:
u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài (bệnh
Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi kiềm
hoá phân và nớc tiểu)
Trong một số nhỏ các trờng hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần
dựa vào các xét nghiệm Ion nớc tiểu và đo khí động mạch.
+ Nếu K
+
niệu dới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K
+
thờng do tiêu hoá nếu có
đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính. Ngợc lại, nếu kiềm chuyển hoá
rất có thể nguyên nhân do nôn.
+ Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h
- Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của Renine
huyết tơng.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc
THA do mạch thận.
- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc
Glycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
- Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tơng giảm, gợi ý hội
chứng Conn.
- Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứng Bartter
nếu Na
+
và Cl- trên 30mmol/l. Khi Cl- dới 10mmol/l cần nghi ngờ do nôn.
5. Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu
5.1. Đăc điểm
- Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nớc điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lý
nội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biện
pháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC nh dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùng
thuốc vận mạch, insulin, nuôi dỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch. Và mức
độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân.
- Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1].
+ Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không đợc phát hiện và xử trí kịp thời.
+ Khồi phục nhanh nếu đợc phát hiện sớm và điều tri sớm.
- Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ở
bệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hởng lên tim càng
nặng nề hơn [ 1,12 ]. V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác
nh hạ Kali kèm giảm Na
+
và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na
+
, nếu tăng áp
lực thẩm thấu kèm hạ K
+
thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K
+
thờng đi kèm với hạ Magie
và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh nhân
cấp cứu tim mạch [5 ].
5.2. Một số bệnh lí chính
Có thể gặp ở tất cả các loạn bệnh lí khác nhau nhng hay gặp trong hồi sức
một số bệnh lí chính.
-Liệt chu kì do hạ K+ máu và chính tình trạng liệt cơ chi và có thể liệt cơ hô
hấp làm bệnh nhân đợc chuyển vào khoa HSCC.
-Bệnh HPQ, COPD nặng có dùng thuốc kích thích 2 giao cảm, Corticoid
-Hôn mê do đái tháo đờng có dùng insulin
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
-Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm
-Các bệnh có phù nh suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp có dùng lợi
tiểu hạ K
+
-Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy.
-Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dỡng nuôi dỡng tĩnh mạch
không bù K
+
.
5.3. Điều trị
- Dùng nhiều KCl dạng truyền tĩnh mạch loại 0,5g và 1g /1 ống hoặc dạng
uống KCl dạng gói 2g, dạng viên 0,6g/viên
- Panagin dùng dạng uống, hoạc dạng truyền tĩnh mạch, thờng dùng khi bệnh
nhân có phối hợp bệnh tim mạch.
- Điều trị nguyên nhân gây hạ K
+
máu nếu biết đợc, kết hợp bù lại lợng K
+
thiếu hụt.
+ Lợng K
+
dùng để bù:Khó đánh giá đợc mối tơng quan giữa lợng K
+
của cả
cơ thể với K
+
máu,nhất là khi có sự vân chuyển K
+
vào trong TB hoặc ra ngoài TB.
Tuy nhiên, nếu K
+
máu giảm từ 4mmol/l xuống 3mmol/l thì thờng là Kali bị mất
khoảng 200 đến 400 mmol và nếu mất thêm khoảng 200-400mmol/l nữa sẽ làm
giảm nồng độ K
+
xuống 2mmol/l.
+ Đờng dùng và liều dùng:Đờng dùng đảm bảo nhất là đờng miệng. Đờng
tĩnh mạch đợc dùng khi đờng tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K
+
hay
không uống đợc, hoặc khi hạ K
+
gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứng
thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K
+
máu,nếu K
+
máu>2,5mmol/l và ECG
bình thờng; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l. Nếu <2,5 mEq/l và
ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch
truyền có nồng độ 60 mEq/l[12]
+ Chế độ dinh dỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali nh hoa quả,
rau, thịt và các chocolat. Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri.
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Luận văn tốt nghiệp
+ Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dài ngày
cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde,
Triamterene), và theo dõi thờng xuyên K
+
máu[21].
Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét