Tài liệu CHƯƠNG 6: NỘI TIẾTĐÁI THÁO ĐƯỜNG pptx

400
3. Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose ≥200 mg/dl
(11,1mmol/l) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống (OGTT).
Giai đoạn trung gian:
+ Rối loạn glucose máu đói (IFG: Impaired Fasitng Glucose): khi
glucose máu đói Go (FPG) ≥110 mg/dl (6,1 mmol/l) nhưng < 126 mg/dl (7,0 mmol/l).
+ Rối loạn dung nạp glucose (IGT: Impaired Glucose Tolerance): khi
glucose máu 2 giờ sau OGTT (G2) ≥140 mg/dl (7,8 mmol/l), nhưng < 200 mg/dl (11,1
mmol/l).
- Go < 110 mg/dl (6,1 mmol/l): glucose đói bình thường.
- Go ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l): chẩn đoán tạm thời là theo dõi ĐTĐ (chẩn đoán
chắc chắn là phải đủ điều kiện nêu trên).
Đánh giá kết quả khi làm nghi
ệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống:
- G2 < 140 mg/dl (7,8 mmol/l): dung nạp glucose bình thường.
- G2 ≥ 140 mg/dl và < 200 mg/dl (11,1 mmol/l): rối loạn dung nạp glucose
(IGT).
- G2 ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l): chẩn đoán tạm thời là ĐTĐ.
Lưu ý: TCYTTG còn sử dụng glucose mao mạch để chẩn đoán ĐTĐ (cần lưu ý đến
tính chính xác của máy đo dường huyết mao mạch); trong khi Hội ĐTĐ Hoa Kỳ
(ADA) chỉ sử dụng glucose huyết tương tĩnh mạch trong chẩ
n đoán ĐTĐ.
Bảng 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và các rối loạn glucose máu khác (theo TCYTTG -
1999)
Nồng độ glucose mmol/L (mg/dL)
Máu toàn phần Huyết tương

Tĩnh mạch Mao mạch Tĩnh mạch Mao mạch
ĐTĐ:
+ Go ≥ 6,1 (≥ 110) ≥ 6,1 (≥ 110) ≥ 7,0 (≥ 126) ≥ 7,0 (≥ 126)
+ G2 ≥ 10,0 (≥ 180) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥ 12,2 (≥ 220)
IGT:
+ Go (nếu có)
và
< 6,1 (< 110)
và
< 6,1 (< 110)
và
< 7,0 (< 126)
và
< 7,0 (< 126) và
+ G2 ≥ 6,7 (≥ 120) ≥ 7,8 (≥ 140) ≥ 7,8 (≥ 140) ≥ 8,9 (≥ 160)
và < 12,2 (< 220)
IFG:
+ Go và ≥ 5,6 (≥ 100)
và
< 6,1 (< 110)
≥ 5,6 (≥ 100)
và
< 6,1 (< 110)
≥ 6,1 (≥ 110)
và
< 7,0 (< 126)
= 6,1 (= 110) và
< 7,0 (< 126)
+ G2 (nếu đo) < 6,7 (< 120) < 7,8 (< 140) < 7,8 (< 140) < 8,9 (< 160)


401
CHIẾN LƯỢC CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THEO WHO 2002





















Bảng 3: CÁC GIAI ĐOẠN LÂM SÀNG CỦA ĐTĐ
Glucose máu
bình thường
Tăng glucose máu
ĐTĐ
Giai
đoạn

Type
Điều hòa G
máu bình
thường
RL G máu
đói hoặc
RLDNG
Không cần
insulin
Cần insulin
để kiểm soát
Cần insulin
để sống
Týp 1:
+ Tự miễn
+ Vô căn
Týp 2:
+ Đề kháng
insulin ưu thế

+ Khiếm
khuyết tiết
insulin ưu thế

Các type đặc
biệt khác

ĐTĐ thai
nghén

Go (mmol/l)
Glucose máu bất kỳ (mmol/l)
Không triệu chứng
hï
≤
7,8
7,8-11,1
Không triệu
chứng
≥ 11,1
< 6,1
6,1 ≤ Go <
7
≥ 7
XN lại Go XN lại
Bình
thường
RL Glucose
đói

XN lại
Không
XN nữa
6,1 ≤ Go <
7

≥ 11,1
≥ 7
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
≥ 11,1
Nghi ngờ ĐTĐ
≥ 11,1
G2
7,8-11,1
RLDNG
G2
7,8-11,1
RLDNG
≤ 7,8
Đánh giá thêm
≤
7,8
Có tr
chứng
≥
11 1

402
V. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Sau đây là bảng phân loại của Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2004
Bệnh ĐTĐ gồm 2 thể loại chính là ĐTĐ type 1 và type 2.
1. ĐTĐ type 1 (tự miễn và vô căn)
Đái tháo đường type 1 đặc trưng bởi sự hủy hoại tế bào bêta của đảo Langherhans
tụy (tự miễn hoặc vô căn) và thiếu hụt gần như tuyệt đối insuline, vì thế dễ bị nhiễm
toan ceton nếu không được điều trị.
Tuổi khởi bệnh thường gặp nhất ở lứa tuổi nhi đồng và thiếu niên, tuy vậy cũng có
thể gặp ở lứa tuổi 90.
Thường có yếu tố tố bẩm di truyền và có liên quan đến một số yếu tố môi trường
(nhiễm virus trong thời kỳ bào thai, độc tố ).
Thường có phối hợp với một số bệnh tự miễn khác như bệnh Basedow, viêm tuyến
giáp Hashimoto, bệnh Addison.
Đặc trưng bởi sự hiện diện kháng thể kháng GAD 65, kháng thể kháng tế bào đảo
tụy (ICA) hay kháng thể kháng insulin IAA, kháng thể kháng tyrosine phosphatase
IA-2, IA-2((85-90% trường hợp). Ở một số người (đặc biệt người châu Á và châu
Phi) người ta không tìm được bằng chứng của hiện tượng tự miễn và được phân
loại là "type 1 vô căn". Tốc độ phá hủy tế bào bêta rất thay đổi, có thể chậm ở người
trưởng thành gây nên ĐTĐ thể LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).
Đái tháo đường thể LADA (theo Diabetes 12.2005): > 10% ở người > 35 tuổi, 25% ở
người <35 tuổi.
- Tên khác của ĐTĐ LADA: ĐTĐ type 1 tiềm tàng, ĐTĐ phụ thuộc insulin tiến triển
chậm, ĐTĐ phụ thuộc insulin khởi phát chậm, ĐTĐ type 1 tiến triển chậm, ĐTĐ type
1,5, ĐTĐ tự miễn tiềm tàng ở người trẻ (LADY-like), ĐTĐ tự miễn không cần insulin
lúc chẩn đoán, ĐTĐ LADA type 1 và type 2, ĐTĐ type 2 béo phì có tự kháng thể,
ĐTĐ tự miễn ở người trưởng thành với suy chậm tế bào ((ADASP: Autoimmune
Diabetes with Slowly Progressive β-cell failure).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán LADA
1. ≥ 30 tuổi
2. Có sự hiện diện của ít nhất 1 trong 4 tự kháng thể: ICA, GAD65, IA-2, IAA.
3. Không cần điều trị bằng Insulin trong vòng 6 tháng sau khi được chẩn đoán.
- Ngay lúc chẩn đoán ĐTĐ LADA đã có rối loạn chức năng TB β vì thế có quan điểm
sử dụng insulin ngay từ lúc mới được chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân LADA đều cần
Insulin trong vòng 6 năm kể từ lúc được chẩn đoán, một số trường hợp cần insulin
sau 12 năm. Sự hiện diện của các tự kháng thể càng nhiều thì tốc độ rối loạn tế bào
(xảy ra càng nhanh: ≥ 2 tự
kháng thể → rối loạn tế bào β trong vòng 5 năm; LADA
chỉ có ICA + hay GADA + → rối loạn tế bào β xảy ra muộn hơn (12 năm), LADA
không có sự hiện diện của tự kháng thể hay chỉ có IA-2 + → chức năng tế bào β
không bị ảnh hưởng và vẫn được bảo tồn 12 năm sau khi được chẩn đoán.
2. ĐTĐ type 2
Thường gặp nhất. Đặc trưng bở
i rối loạn hoạt động hay tiết insulin: thay đổi từ đề
kháng insulin chiếm ưu thế với thiếu insulin tương đối đến khiếm khuyết tiết insulin
chiếm ưu thế kèm đề kháng insulin hay không.
Thường không được chẩn đoán trong nhiều năm vì mức độ tăng glucose máu không
trầm trọng, nhiều trường hợp được chỉ phát hiện tình cờ. Thường xảy ra ở người lớn
tuổi >40 tuổi, nhưng đôi khi cũng xảy ra ở trẻ nhỏ, có tính gia đình.

403
Đa số trường hợp có kèm béo phì và bản thân béo phì lại làm trầm trọng thêm tình
trạng đề kháng insulin. Nhiều bệnh nhân không được xem là béo phì dựa trên những
tiêu chuẩn kinh điển nhưng lại có sự tích tụ mỡ nhiều ở vùng bụng.
Hiếm khi nhiễm toan ceton ngoại trừ khi có stress hoặc nhiễm trùng.
Nồng độ insulin máu bình thường hoặc cao trong trường hợp đề kháng insulin chiếm
ưu thế; hoặc nồng độ insulin giảm trong trường hợp có khiếm khuyết khả năng tiết
insulin.
Có yếu tố gia đình rõ (có lẽ do di truyền). Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ type 2 bao
gồm: tuổi lớn, béo phì, ít hoạt động thể lực, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tiền sử
gia đình ĐTĐ, tiền sử bị ĐTĐ thai nghén và thuộc một số nhóm chủng tộc có nguy cơ
cao mắc ĐTĐ.
3. Các týp đặc biệt khác: bao gồm
- Giảm chức năng tế bào bêta do khiếm khuyết gene: MODY1 đến MODY 6. ĐTĐ
thể MODY (Maturity-onset diabetes of the young): do khiếm khuyết 1 gene làm giảm
chức năng tế bào bêta gây giảm tiết insulin. Thường xảy ra sớm (trước 25 tuổi), đặc
trưng bởi rối loạn tiết insulin, trong khi hoạt động insulin không bị ảnh hưởng hoặc
ảnh hưởng không đáng kể. với tăng glucose máu mức độ nhẹ. Loại thường gặp nh
ất
là MODY 3 do đột biến ở NST 12 ở yếu tố nhân tế bào gan (HNF1 alpha).
- Giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gene: đề kháng insulin týp A, ĐTĐ thể teo
mỡ, hội chứng Rabson Mendenhall
- Bệnh lý tụy ngoại tiết: bệnh tụy xơ sỏi, viêm tụy, chấn thương/cắt bỏ tụy, ung thư,
xơ kén tụy, bệnh nhiễm sắc tố sắt
- Bệnh nội tiết: hội chứng Cushing, to đầu chi, pheochromocytoma, u tiế
t glucagon,
cường giáp, u tiết somatostatin, u tiết aldosterone
- ĐTĐ do thuốc, hóa chất: Vacor, pentamidin, acid nicotinic, corticoid, hormon tuyến
giáp, thuốc đồng vận giao cảm bêta, thuốc đồng vận giao cảm alpha, lợi tiểu
thiazide, Dilantin, interferon alpha
- Nhiễm khuẩn: Rubella bẩm sinh, Cytomegalovirus
- Các thể không thường gặp của ĐTĐ qua trung gian miễn dịch: tự kháng thể kháng
thụ thể insulin, hội chứng người cứng
- Một số hội chứng di truyền đôi khi kết hợp với ĐTĐ: hội chứng Down, thất điều vận
động Friedrich, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, múa vờn Huntington, hội
chứng Lawrence-Moon-Biedel, loạn dưỡng trương lực cơ, porphyria, hội chứng
Prader-Willi, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram
4. ĐTĐ thai nghén
ĐTĐ thai nghén (ĐTĐTN) là tình trạng rối loạn dung nạp glucose máu với các mức
độ khác nhau, khởi phát hay được phát hiện đầu tiên khi có thai; dù dùng insulin hay
chỉ tiết thực để điều trị và ngay cả khi ĐTĐ vẫn còn tồn tại sau khi sinh. Định nghĩa
này không loại trừ tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose đã xảy ra trước hay xảy ra
cùng lúc khi có thai mà không được nhận biết trước đó.
VI. CẬN LÂM SÀNG
1. Glucose huyết tương tĩnh mạch
Lúc đói, hoặc bất kỳ hoặc 2 giờ sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng
đường uống; có giá trị như đã nêu trên phần chẩn đoán.
2. Insuline máu

404
Thấp, đôi khi chỉ còn vết ở ĐTĐ typ 1; ngược lại tăng hoặc bình thường hoặc hơi
thấp ở ĐTĐ typ 2.
3. Nồng độ C-peptide
C-peptide là thành phần cầu nối hai chuỗi A và B của phân tử proinsuline do tuỵ sản
xuất. Proinsulin → Insulin + C peptide. C peptide giúp đánh giá nồng dộ insulin nội
sinh.
4. HbA1c
Khi glucose máu tăng thì độ tập trung glucose trong hồng cầu tăng, dẫn đến tỉ
HbA1c cũng tăng. HbA1c cho phép đánh giá nồng độ glucose máu trung bình trong 2
tháng trước đó.
5. Fructosamine
Định lượng tổng thể protein gắn glucose (đặc biệt là albumine). Trị số bình thường là
1 - 2.5 mmol/l, thay đổi tuỳ theo phương pháp định lượng. Trị số Fructosamine phản
ánh nồng độ glucose máu trung bình trong hai tuần trước.
6. Các xét nghiệm miễn dịch - di truyền
- Di truyền: có thể phát hiện được các kháng nguyên HLA-DR3 và/hay HLA-
DR4, HLA-DQ, HLA-DRB (14,15), HLA-DR/DQ.
- Yếu tố miễn dịch thể dịch: KT kháng tế bào tiểu đảo (ICA): dấu chỉ điểm rất
quan trọng trong hoạt động miễn dịch của ĐTĐ type 1. KT kháng insuline (IAA). KT
kháng Tyrosine phosphatase IA-2 và IA2(. KT kháng Glutamic Acid Decarboxylase
(GAD65 hay GADA65).
7. Bilan về biến chứng hay bệnh phối hợp
- Cétone niệu: được chỉ định trong trường hợp ĐTĐ mất bù nặng, nhất là khi
nghi ngờ có bị nhiễm toan cetone, thường (+) trong hôn mê nhiễm toan cétone ở
type 1 hay type 2 mất bù nặng do mắc một số bệnh phối hợp.
- Đo điện tim, chụp phim phổi, soi đáy mắt, chụp động mạch võng mạc, siêu
âm doppler hoặc chụp động mạch chi dưới nếu nghi ngờ có xơ vữa gây hẹp, bilan
về lipide, XN chức năng thận (urê, créatinine máu, albumine niệu vi thể, protêin
niệu).
- Đo điện cơ đồ EMG, trắc nghiệm thăm dò bệnh thần kinh tự động ở hệ tim
mạch, Holter đo HA và mạch 24 giờ.
VII. CHẨN ĐOÁN
Bảng 5: Các đặc điểm chính của ĐTĐ type 1 và type 2 (theo TCYTTG 2002)
Đặc điểm Type 1 Type 2
Tuổi khởi phát điển hình < 35 > 35
Yếu tố tố bẩm di truyền Ít Nhiều
Các tự kháng thể chống lại TB
β
Có (90-95%) Không
Vóc dáng Bình
thường/gầy
Béo phì
Insulin/C-peptide huyết tương Thấp/không có Cao
Đặc điểm chuyển hóa chính Thiếu insulin Hội chứng chuyển hóa với
kém nhạy cảm insulin
Điều trị insulin Đáp ứng Cần liều cao

405
Các thuốc kích thích tiết insulin Không đáp ứng Đáp ứng
1. Chẩn đoán ĐTĐ type 1
Không được bàn cãi là:
- Khởi đầu tuổi trẻ < 40 tuổi.
- Glucose máu tăng theo tiêu chuẩn chẩn đoán của TCYTTG như đã nói trên.
- Dấu lâm sàng rầm rộ: tiểu nhiều (tăng sinh niệu thẩm thấu), uống nhiều, ăn
nhiều, gầy nhiều, và suy kiệt (asthénie).
- Tình trạng giảm insuline tuyệt đối dễ đưa đến nhiễm cétone và nhiễm toan-
cétone nếu không điều trị (C-peptide <0,2ng/ml). Trước khi giảm insuline tuyệt đối,
độ nặng nhẹ lâm sàng phụ thuộc vào độ tiết insuline “cặn” được xác định bằng cách
đo insuline máu hoặc C-peptide.
- Kháng thể kháng đảo (+), và KT kháng thể kháng GAD (+).
- Điều trị phụ thuộc insuline.
- Biến chứng vi mạch là thường gặp.
- Liên quan đến yếu tố HLA
2. Chẩn đoán ĐTĐ type 2
Lâm sàng, bệnh nhân ĐTĐ type 2 có triệu chứng lâm sàng rõ xảy ra sau tuổi 40, đôi
khi có thể xảy ra sớm hơn. Dấu lâm sàng thường không rầm rộ như type 1, nhưng
cũng có thể là tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều (thường có yếu tố làm dễ như stress,
nhiễm trùng ), rối loạn thị giác đặc biệt là dấu do tăng glucose máu như rối loạn
chiết quang, hoặc là đã có biến chứng về mạch máu và thần kinh. Trong những
trường hợp này tăng glucose máu thường phối hợp với glucose niệu và chẩn đoán
dễ dàng không cần thiết làm trắc nghiệm chẩn đoán quá phức tạp. Đôi khi hoàn toàn
không có triệu chứng, và chẩn đoán phải cần đến các xét nghiêm cận lâm sàng một
cách có hệ thống (30-50% ĐTĐ type 2 không được phát hiện).
Bảng 6: Bảng phân biệt ĐTĐ type 1 và ĐTĐ type 2 của Nhóm dữ kiện ĐTĐ quốc gia
Hoa Kỳ (NDDG), và của V. Fattorusso và O. Ritter (có phần giống nhau) nêu lên vài nét
đặc thù riêng giữa 2 thể như sau
ĐTĐ type 1 ĐTĐ type 2
Tỉ lệ mắc bệnh 10 - 20%
Khởi đầu đặc hiệu ở tuổi trẻ <40 tuổi
Khởi đầu thường cấp
Gầy
Tiết insuline rất thấp
Nồng độ insuline HThanh rất thấp hoặc bằng 0
Thụ thể insuline hiếm khi bị tổn thương.
Hôn mê do nhiễm toan cétone

Biến chứng vi mạch sớm
Bắt buộc điều trị bằng insuline + tiết thực

Có HLA-DR3 và DR4
Có kháng thể kháng đảo, KT kháng GAD
Có tiền sử gia đình 10% trường hợp
80 - 90%
Thường khởi đầu >40 tuổi
Khởi đầu không rõ ràng.
Béo phì hay không béo
Binh thưòng hoặc giảm ít
Tăng hoặc bình thường hoặc giảm ít.
Thường bị tổn thương thụ thể.
Hôn mê tăng thẩm thấu
(Rất hiếm nhiễm toan cétone)
Biến chứng mạch máu lớn
Tiết thực, vận động hay tiết thực+ S.U.,
Metformine hay insuline
Không liên quan đế
n HLA.
Không có KT kháng đảo
Có tiền sử gia đình 30% trường hợp

406
30-50% xảy ra ở trẻ sinh đôi giống nhau
Tiền sử nhiễm siêu vi, nhiễm độc
100% xảy ra ở trẻ sinh đôi giống nhau
Không có.
VI. BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng cấp
Biến chứng cấp đặc hiệu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là tăng thẩm thấu do tăng glucose
máu, hạ glucose máu, nhiễm toan lactique; ĐTĐ type 1 là nhiễm toan cetone.
1.1. Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu (HHS: Hyperglycemic Hyperosmolar
State)
Thường xảy ra ở người già. Giảm chức năng thận và rối loạn khát thường gặp ở
người già, càng làm tăng cường độ và tính trầm trọng biến chứng này. Hôn mê với
độ thẩm thấu HT > 340 mOsm/Kg nước, không có nhiễm toan ceton. Lâm sàng tiến
triển nhanh, mất nước, sốt và rối loạn ý thức (sửng sờ, hôn mê, co giật động kinh).
Mất nước nội và ngoại bào, chủ yếu nội bào. Thở nhanh, nông, nhưng không có mùi
cetone.
CLS: - Glucose máu tăng >8g/l (44 mmol/l), có thể đạt đến 20g/l, nhưng luôn luôn >
7g/l, Natri máu tăng rất cao (>150mmol/l)ì; Kali có thể bình thường hoặc giảm do
điều chỉnh glucose bằng insuline, cetone niệu (-). Thường có suy thận chức năng,
urê luôn trên 1,5 g/l.
- pH máu bình thường, dự trữ kiềm không thay đổi
- Có nhiều cách tính tăng độ thẩm thấu:

hoặc
1.2. Hạ glucose máu
Là triệu chứng đáng ngại, nhất là ở bệnh nhân già ĐTĐ type 2 điều trị bằng
sulfonylureas. Nếu bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng thần kinh tự động làm mất đáp
ứng tiết catécholamine, làm che dấu triệu chứng hạ glucose máu nên bệnh nhân
cũng như thầy thuốc không cảnh giác được. Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ già
là nguồn gốc của tai biến mạch máu não hoặc mạch vành, càng tăng tử suất ĐTĐ,
ngay cả dấu hạ glucose máu mức độ vừa nhưng nếu lập lại nhiều lần cũng rất nguy
hại và không hồi phục.
1.3. Nhiễm toan acid lactic
Xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 lớn tuổi, thường có tổn thương suy tế bào gan, hoặc
suy th
ận, và thường do điều trị bằng Biguanide. Hiếm gặp
1.4. Nhiễm toan cetone đái tháo đường (DKA: Diabetic Ketoacidosis)
Gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, type 2 hiếm. Tiền triệu có thể rất kín đáo: mệt mỏi,
chán ăn, nôn mửa. Đau vùng thượng vị, đặc hiệu theo thắt lưng. Tiểu nhiều và khát
nước nhiều, nước tiểu có cetone > ++ là triệu chứng báo động, ngay cả khi không có
triệu chứng lâm sàng. Có vài trường hợp nhiễm toan cetone n
ặng xảy ra trong vài
giờ, hoặc vài ngày, và tốc độ xuất hiện là yếu tố chính giúp tiên lượng.
Dấu lâm sàng rõ với khó thở do nhiễm toan: thở nhanh 25 l/ph, khó thở 4 thì của
Kussmaul. Rối loạn ý thức, thông thường không có dấu thần kinh khu trú và Babinski
(-). Có dấu mất nước nội và ngoại bào. Rối loạn tiêu hoá (nôn mửa, đau bụng nhiều,
đi chảy càng làm mất điện giải). Hơi thở có mùi acetone, hạ nhiệt thường gặp. Dãn
đồng tử.
Cận lâm sàng: glucose niệu (++++) và cetone niệu (+++).
(
Na × 2
)
+ G mmol/L >320 mOsm/K
g
nước
(
Na +K
+
)
2 + G + Urê > 340 mOsm/K
g
nước

407
- ECG: phải thực hiện một cách hệ thống ngay khi bệnh nhân mới vào viện,
đánh giá biên độ sóng T và xem có bất thường về dẫn truyền tim tương ứng với kali
máu
- Glucose máu: 3 - 5g/l Thể ceton trong HT rất cao
- HCO
3
-
giảm < 10 mEq/l, pH gần 7,0 hoặc thấp hơn (BT: 7,30)
- Rối loạn kali máu: giờ đầu bình thường hoặc tăng, nhưng giảm nhanh trong
3 giờ sau. Vì thế theo dõi điện tim đều đặn là cần thiết.


408
Bảng 7: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan ceton ĐTĐ (DKA) và tăng thẩm thấu do
tăng glucose máu (HHS) - (theo ADA 2004)
DKA

Nhẹ Vừa Nặng
HHS
G huyết tương (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
pH động mạch 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
HCO-3 huyết tương
(mEq/L)
15-18 10 - < 15 < 10 > 15
Ceton niệu + + + Ít
Ceton huyết thanh + + + Ít
Posm huyết thanh * Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320
Khoảng trống anion ** > 10 > 12 > 12 Thay đổi
Tình trạng tri giác Tỉnh Tỉnh/ngủ gà Sửng sờ/hôn
mê
Sửng sờ/hôn
mê
*: P
osm
(mOsm/kg) = 2 Na (mEq/L) + G (mmol/L)
**: Khoảng trống anion = Na+ - (Cl
-
+ HCO
3
-
) (mEq/L)
2. Biến chứng mạn tính
2.1. Biến chứng vi mạch
2.1.1. Bệnh lý võng mạc ĐTĐ
Nguyên nhân chính gây mù. Gồm 2 giai đoạn: bệnh lý võng mạc ĐTĐ không tăng
sinh (NPDR: nonproliferative diabetic retinopathy) và bệnh lý võng mạc ĐTĐ tăng
sinh (PDR: proliferative diabetic retinopathy).
Bảng 8: Các giai đoạn bệnh lý võng mạc ĐTĐ
Giai đoạn Thay đổi bệnh học thường gặp
Thay đổi lưu lượng máu qua võng mạc
Mất TB quanh mao mạch võng mạc
Giai đoạn tiền lâm sàng
Dày màng đáy
Vi phình mạch võng mạc và xuất huyết dạng chấm
Tăng tính thấm mạch máu võng mạc
Giai đoạn sớm:
NPDR mức độ nhẹ

Xuất huyết dạng chấm như bông gòn
Giai đoạn trung gian: Thay đổi khẩu kính tĩnh mạch
+ NPDR mức độ vừa Bất thường vi mạch trong võng mạc
+ NPDR mức độ nặng Mất mao mạch võng mạc
Thiếu máu cục bộ võng mạc
+ NPDR mức độ rất nặng
Xuất huyết lan tỏa trong võng mạc và vi phình mạch lan tỏa
Tăng sinh mạch ở dĩa thị
Tăng sinh mạch nhiều nơi
Tăng sinh mạch ở mống mắt
Giai đoạn muộn:
PDR
Tăng nhãn áp do tăng sinh mạch

409
Xuất huyết dịch kính và quanh võng mạc
Tăng sinh xơ mạch máu
Co kéo võng mạc, xé võng mạc, bong võng mạc
+ Ngoài biến chứng vi mạch võng mạc, tại mắt còn có các biến chứng sau: rối loạn
chiết quang nên nhìn khi tỏ khi mờ, rối loạn màu sắc (xanh, vàng), đục thuỷ tinh thể,
viêm thần kinh thị, liệt cơ vận nhãn, glaucome (do tăng sinh mạch máu tại mống mắt
làm ngăn cản lưu thông dịch kính từ tiền phòng ra hậu phòng)
2.1.2. Bệnh lý vi mạch thận (bệnh lý thận ĐTĐ)
Thường xảy ra đồng thời với bệnh lý võng mạc, là nguyên nhân hàng đầu suy thận
mạn tiến triển. Triệu chứng ưu thế ở giai đoạn sớm là proteine niệu xuất hiện sau 10-
15 năm khởi bệnh ĐTĐ, mà biểu hiệu giai đoạn đầu là albumine niệu vi thể.
Bảng 8: Các phương pháp tầm soát albumin niệu (theo ADA - Diabetes Care 1.2004;
NEJM 4.2002)
Giai đoạn Mẫu không theo thời gian Mẫu theo thời gian
Không hiệu
chỉnh
Hiệu chỉnh theo C crea
NT

Qua đêm 24 h
µg/ml mg/g µg/min mg/24h
BT < 20 < 30 < 20 < 30
Alb niệu vi thể 20-200 30-300 20-200 30-300
Alb niệu đại thể > 200 > 300 > 200 > 300
Ở giai đoạn có albumine-niệu vi thể, sinh thiết thận sẽ thấy dày màng đáy mao mạch
với các lắng đọng lan toả trong lớp gian mạch cầu thận. Khi các lắng đọng này có
dạng nốt, được gọi là xơ hoá kính-cầu thận dạng nốt Kimmelstiel và Wilson; dạng
tổn thương này ít gặp. Sau một thời gian dài, albumine niệu tăng dần và xuất hiện
proteine niệu rõ, nếu vượt quá 5 g/24 giờ. Có thể có giảm protide máu, phù đặc hiệ
u
của một hội chứng thận hư, và thường phối hợp hằng định với tăng HA trầm trọng,
với bệnh lý võng mạc và thần kinh ĐTĐ.
2.1.3. Biến chứng thần kinh ĐTĐ
Bảng 9: Phân loại bệnh lý thần kinh ĐTĐ (theo ADA 2005):
Cảm giác cấp tính
Vận dộng-cảm giác mạn tính
Bệnh lý đa dây thần kinh
đối xứng
Tự động
TK sọ
TK ở thân
TK ở chi
Vận động gần gốc chi (teo cơ)
Bệnh lý một dây thần kinh
một ổ hay nhiều ổ
Bệnh lý đa dây TK hủy myelin do viêm mạn tính cùng tồn tại
Định nghĩa bệnh lý thần kinh ĐTĐ theo ADA 2005: “Sự hiện diện của các triệu chứng
và/hoặc dấu hiệu của rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên ở người ĐTĐ sau khi
đã loại trừ các nguyên nhân khác” (Chẩn đoán bệnh lý thần kinh ĐTĐ là một chẩn

Xem chi tiết: Tài liệu CHƯƠNG 6: NỘI TIẾTĐÁI THÁO ĐƯỜNG pptx